一鍵復(fù)制
范文為教學(xué)中作為模范的文章，也常常用來指寫作的模板。常常用于文秘寫作的參考，也可以作為演講材料編寫前的參考。相信許多人會(huì)覺得范文很難寫？以下是小編為大家收集的優(yōu)秀范文，歡迎大家分享閱讀。
臨床藥物治療學(xué)網(wǎng)課答案 臨床藥物治療學(xué)期末考試題庫篇一
執(zhí)業(yè)藥師資格考試實(shí)行全國(guó)統(tǒng)一大綱、統(tǒng)一考試、統(tǒng)一注冊(cè)、統(tǒng)一管理、分類執(zhí)業(yè)。接下來應(yīng)屆畢業(yè)生小編為大家編輯整理了執(zhí)業(yè)藥師《臨床藥物治療學(xué)》復(fù)習(xí)輔導(dǎo)，希望對(duì)大家有所幫助。
強(qiáng)心苷是一類具有正性肌力作用的苷類化合物，分為兩級(jí)。植物中的是天然的一級(jí)苷，如毛花苷丙 (西地蘭)，我國(guó)含強(qiáng)心苷的植物資源豐富，8個(gè)科30余種植物分布在全國(guó)各地，如夾竹桃科的夾竹桃、羅布麻等。提取過程中經(jīng)水解得到的是二級(jí)苷，如地高辛、洋地黃苷、鈴蘭毒苷等。
強(qiáng)心苷由糖和苷元結(jié)合而成。苷元是由一個(gè)甾核和一個(gè)不飽和內(nèi)酯環(huán)結(jié)合而成，是藥物發(fā)揮正性肌力作用的基本結(jié)構(gòu)。糖的種類除葡萄糖外，都是稀有糖，如洋地黃毒糖，糖是正性肌力的輔助成分，能增加苷元的水溶性，延長(zhǎng)苷元的作用時(shí)間。糖的數(shù)量也影響苷元作用，一般三糖苷作用最強(qiáng)。各種強(qiáng)心苷的作用性質(zhì)基本相同，只是化學(xué)結(jié)構(gòu)上某些取代基團(tuán)不同，故作用有強(qiáng)弱、快慢、久暫之分。作用強(qiáng)度與作用持續(xù)時(shí)間重要取決于經(jīng)過醚橋與甾核 c3連接的1-4個(gè)分子的糖，如果改變糖的連接位置，則強(qiáng)心苷作用強(qiáng)度減弱，持續(xù)時(shí)間縮短。強(qiáng)心苷與腎上腺皮質(zhì)激素都有甾核，但它們的甾核結(jié)構(gòu)各異。強(qiáng)心苷甾核上有三個(gè)重要取代基，即強(qiáng)心苷發(fā)揮正性肌力作用所必須的結(jié)構(gòu)：①c3位上的 β 羥基;②c14的 β構(gòu)型的羥基且羥基的多少與藥物的極性有關(guān)，③c17必須是不飽和的內(nèi)酯環(huán)，如為飽和內(nèi)酯環(huán)或開環(huán)結(jié)構(gòu)則失去正性肌力作用。
口服能使病人血漿tc下降25%，ldl-c下降10%～15%，hdl-c降低30%，對(duì)vldl、tg影響較少。細(xì)胞培養(yǎng)法證明普羅布考有高脂溶性，能結(jié)合到脂蛋白之中，從而抑制細(xì)胞對(duì)ldl的氧化修飾。現(xiàn)知氧化修飾的ldl有細(xì)胞毒性，能損傷血管內(nèi)皮，進(jìn)而促進(jìn)血小板，白細(xì)胞粘附并分泌生長(zhǎng)因子等物質(zhì)，造成平滑肌細(xì)胞移行和過度生長(zhǎng)。普羅布考能抑制動(dòng)脈粥樣硬化形成，并使病變消退?？删徑庑慕g痛，改善缺血性心電圖，還能使純合子家族性高膽固醇血癥患者皮膚及肌腱的黃色瘤明顯縮小。
近年來藥物轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的遺傳多態(tài)性研究也倍受關(guān)注。尤其是多藥耐藥基因mdri編碼的p-糖蛋白。p-糖蛋白的作用首先在腫瘤細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)，它作為atp依賴的流出泵用于預(yù)防細(xì)胞內(nèi)腫瘤化療藥物的蓄積?，F(xiàn)在普遍認(rèn)為，腫瘤細(xì)胞內(nèi)p-糖蛋白的過量表達(dá)和骨髓組織的低水平表達(dá)是造成患者對(duì)化療不敏感并容易產(chǎn)生骨髓毒性的原因。已有研究證明，mdric3435t多態(tài)性與p-糖蛋白的表達(dá)相關(guān)，3435cc基因型表達(dá)水平較高，在p-糖蛋白的抑制劑雙嘧達(dá)謨存在的情況下，地高辛吸收的auc顯著低于3435tt基因型個(gè)體。雙嘧達(dá)謨使3435cc基因個(gè)體的地高辛吸收率提高了55%，3435tt基因型個(gè)體提高了20%.
癲癇是大腦神經(jīng)元高度異常放電導(dǎo)致反復(fù)發(fā)作的短暫的腦功能紊亂。癲癇分為多種類型，常見的有部分性發(fā)作，屬于局限性發(fā)作;失神性發(fā)作(小發(fā)作)、強(qiáng)直陣攣性發(fā)作(大發(fā)作)，屬于全身性發(fā)作。
(一)作用特點(diǎn)
按化學(xué)結(jié)構(gòu)可分為巴比妥類、苯二氮類、乙內(nèi)酰脲類、二苯并氮類、γ-氨基丁酸(gaba)類似物和脂肪酸類。
1.巴比妥類
該類藥的抗癲癇作用機(jī)制在于通過增強(qiáng)γ一氨基丁酸a型受體活性，抑制谷氨酸興奮性，抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)單突觸和多突觸的傳遞代表藥有苯吧比妥。
2.苯二氮類
主要為gaba受體激動(dòng)劑，也作用于na+通道?？杉訌?qiáng)突觸前抑制。代表藥為地西泮。
3.乙內(nèi)酰脲類
本類藥物通過減少鈉離子內(nèi)流而使神經(jīng)細(xì)胞膜穩(wěn)定。代表藥苯妥英鈉。乙內(nèi)酰脲類藥口服吸收較緩慢，絕大部分在小腸內(nèi)吸收，肌內(nèi)注射吸收不完全且不規(guī)律。
4.二苯并氮類
抗癲癇機(jī)制為阻滯電壓依賴性的鈉通道，抑制突觸后神經(jīng)元高頻動(dòng)作電位的'發(fā)放，以及通過阻斷突觸前na+通道與動(dòng)作電位發(fā)放，阻斷神經(jīng)遞質(zhì)釋放，從而調(diào)節(jié)神經(jīng)興奮性，達(dá)到抗驚厥作用。代表藥有卡馬西平
5.γ-氨基丁酸類似物
該類藥為gaba的類似物或衍生物，是gaba氨基轉(zhuǎn)移酶抑制劑。代表藥有加巴噴丁、氨己烯酸。
6.脂肪酸類(丙戊酸鈉)
本類藥的抗癲癇機(jī)制尚未完全闡明，代表藥丙戊酸鈉。
主要依據(jù)癲癇發(fā)作的類型選擇用藥：
(1)部分性發(fā)作：首選卡馬西平、拉莫三嗪、奧卡西平、丙戊酸鈉或托吡酯。
(2)全面性發(fā)作：強(qiáng)直陣攣性發(fā)作(大發(fā)作)：首選卡馬西平、拉莫三嗪、丙戊酸鈉或托吡酯。
(3)失神性發(fā)作(小發(fā)作)：典型失神發(fā)作乙琥胺和丙戊酸鈉是首選藥，替代方案包括氯硝西泮和拉莫三嗪。
(4)強(qiáng)直肌陣攣發(fā)作：丙戊酸鈉是首選藥;非典型失神，失張力和強(qiáng)直發(fā)作：通常出現(xiàn)于兒童。丙戊酸鈉、拉莫三嗪、氯硝西泮是首選藥。
(1)多糖纖維素分解劑：促使黏膜痰中酸性黏蛋白纖維裂解，減低痰液的黏稠度。藥品有溴己新、氨溴索。
(2)黏痰溶解劑：結(jié)構(gòu)中含巰基的氨基酸，吸入后與黏蛋白的雙硫鍵結(jié)合，可使黏蛋白分子裂解，從而降低痰液的黏稠度，使黏性痰液化而易于咳出。代表藥有乙酰半胱氨酸。
(3)含有分解脫氧核糖核酸(dna)的酶類：如糜蛋白酶、脫氧核糖核酸酶等。
(4)表面活性劑：可降低痰液的表面張力以降低痰液的黏稠度，使其在黏膜表面的黏附力降低，以易于咳出。
(5)黏痰調(diào)節(jié)劑：能分裂黏蛋白、糖蛋白多肽鏈上等分子間的二硫鍵，使分子變?。?，降低痰液的黏度，并改變其組分和流變學(xué)特性，同時(shí)調(diào)節(jié)黏液的分泌。代表藥有羧甲司坦、厄多司坦等。
s("content_relate");【執(zhí)業(yè)藥師《臨床藥物治療學(xué)》復(fù)習(xí)輔導(dǎo)】相關(guān)文章：
執(zhí)業(yè)藥師《臨床藥物治療學(xué)》復(fù)習(xí)筆記06-032017執(zhí)業(yè)藥師《臨床藥物治療學(xué)》復(fù)習(xí)筆記05-092017年執(zhí)業(yè)藥師臨床藥物治療學(xué)復(fù)習(xí)筆記08-192017年執(zhí)業(yè)藥師臨床藥物治療學(xué)復(fù)習(xí)考點(diǎn)06-06執(zhí)業(yè)藥師《臨床藥物治療學(xué)》備考重點(diǎn)06-05執(zhí)業(yè)藥師臨床藥物治療學(xué)備考資料06-032017年執(zhí)業(yè)藥師臨床藥物治療學(xué)復(fù)習(xí)資料06-05執(zhí)業(yè)藥師臨床藥物治療學(xué)講義：內(nèi)臟系統(tǒng)藥物藥理08-19執(zhí)業(yè)藥師臨床藥物治療學(xué)考點(diǎn)：內(nèi)臟系統(tǒng)藥物藥理05-12
